三角戀情？胰島素、肥胖與碳水化合物

有時候，我們有了毅力，但往往減肥還是無法成功
比如說，我們很壓制的完全不吃油脂類食物，每餐超過90%的熱量以碳水化合物代替
常撐不了多久，我們就會覺得怎麼常越吃越餓、身體的脂肪越堆越多

又比如說，有人採用完全不攝取澱粉類的戰術
但是這指揮官從一開始就把弟兄趕去送死了
因為人體要分解脂肪，澱粉是不可或缺的一種成分 ...

有太多的例子是因為我們並不完全了解人體內真正的生理機制
而無法全面的去衡量一種減肥方式是否合宜、適合我們

這篇文章我會試著用簡單的方式來描述胰島素、碳水化合物與肥胖的三角戀情

一般我們常有個概念
會讓我們的BMI飆高、體重過重、脂肪堆積的首惡就是油脂
因此有些人會建議我們完全杜絕脂肪類的食物
好像深怕一有油脂入肚，馬上會裹上一層油皮似的

其實 !  一般東方人的飲食中(注意喔，其實蔬菜水果也是由碳水化合物組成)
往往是由於吃了過量的碳水化合物後，身體會將碳水化合物轉化為脂肪儲存起來
而我們吃得越少，身體會有保護的機制讓我們消耗更少熱量，並且難以消耗脂肪

碳水化合物在我們休息的時候
主要提供我們的大腦做為能量來源(我們的大腦在休息時會消耗很大比例的能量)
但是如果我們吃進的碳水化合物太多
胰島素就會將碳水化合物變成肝醣儲存起來

肝醣可以存在兩個地方
1.肌肉(存在這的肝醣無法供大腦使用，可存300~400g碳水化合物)
2.肝臟(可供大腦使用，但只能存60~90g碳水化合物，比一顆麵包還要少 ...)

當肝醣的倉庫被填滿之後
更多的碳水化合物只好被胰島素轉化為脂肪儲存起來
(注意喔！碳水化合物本身沒有脂肪，但是攝取過多就會被人體轉化為脂肪)
而胰島素另一個易使人發胖的原因是
胰島素甚至會悍衛已經生成的脂肪，讓我們更難以燃燒掉他們

到目前為止，用一個簡單的流程圖歸納


攝取高碳水化合物→
血液中血糖升高→
胰島素將血糖轉化為肝醣→
肝醣存進肌肉及肝臟→
過多的碳水化合被轉化為脂肪堆積→
胰臟素保護已生成的脂肪
最終的結果→
肥胖

胰島素還會讓我們陷入另一個困境
當我們血中醣份升高後，胰島素也會大量分泌來儲存過多的血糖
因此我們的血糖很快就會下降
當血糖下降，人體的饑餓中樞就會感到到餓了！
於是我們再度進食→血糖、胰島素升高→轉化為脂肪
這是一個慢性饑餓的地獄

況且，人體長期處在高胰島素水準下
會產生一種就胰島素阻抗的問題
人體對於胰島素的反應變得遲緩了！
一開始我們身體還可以生產更多的胰島素來應付這種情況
(胰島素不足無法運送血糖變成肝醣)
但凡事總有極限，最終無法產生更多胰島素
因此我們很容易產生後天型的糖尿病並且沒有精神、發胖

我們應該

減低碳水化合物的攝取比例(並非完全不吃，但許多東方人都攝取超過80%總熱量)
可以產用蛋白質:碳水化合物:脂肪= 3 : 4 : 1.5的重量比來攝取
(而碳水化合物可以選擇複合式的，請參考您聽過GI值及GL值嗎？)

讓我們擺脫只吃碳水化合物減肥的迷思
還有無止境的胰島素惡性循環

除了減肥，健康是更重要的第一目標！
短短的篇幅，沒辦法寫的很詳細
如果大家有感興趣或是有問題的地方，歡迎大家一起討論喔